La fisiopatologia dell’insonnia

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Secondo il Manuale diagnostico e statistico dei disordini mentali, si definisce “insonnia primaria” la difficoltà nell’iniziare o mantenere il sonno tale da influenzare la vita sociale,  occupazionale o altri importanti aspetti legati alla salute. L’insonnia primaria è stata inquadrata come un disturbo del sonno che non ha origine farmacologica, psichiatrica, circadiana o comportamentale. Dal punto di vista epidemiologico, il 10-50%  della popolazione adulta soffre  di insonnia; in particolare, il 10-13% di insonnia cronica,  mentre il 25-35% di insonnia occasionale. Nel 75% dei casi di insonnia cronica, essa si associa a malattie psichiatriche o  mediche e, generalmente, non  si risolve  spontaneamente. Circa 1/3 dei soggetti riferisce una durata maggiore di un anno e, negli individui con  insonnia severa, non  c’è remissione nel tempo. Sono maggiormente predisposti a sviluppare insonnia cronica i soggetti anziani, di sesso femminile, i soggetti con malattie psichiatriche e non psichiatriche, i soggetti che svolgono un lavoro a turni.

I  pazienti riferiscono costantemente un diminuito funzionamento diurno e descrivono perdita di memoria, difficoltà di concentrazione, di attenzione e di ragionamento. L’iperattivazione, che si associa ai quadri di insonnia, può essere causata dall’iperattività del fattore di rilascio della corticotropina (Corticotropin Releasing Factor, CRF), a sua volta data da fattori genetici o particolarmente legati allo stress. Si verifica così una risposta esagerata agli eventi stressanti, con livelli molto elevati di ormone adrenocorticotropo (ACTH) e cortisolo, probabilmente dovuta a modificazioni a livello dell’ippocampo. Il paziente riferisce difficoltà nell’addormentamento fino allo sviluppo di insonnia primaria cronica.

La comorbilità più comunemente associata all’insonnia cronica è un  disturbo psichiatrico, la depressione. Prove  recenti suggeriscono come l’insonnia e alcuni tipi di depressione possano avere processi patologici  comuni in grado di rendere un individuo vulnerabile a entrambe le condizioni. Nella depressione melanconica si manifesta una risposta eccessiva allo stress: i pazienti sono ansiosi, anoressici, non reagiscono agli stimoli psicosociali,  sono più depressi al mattino e mostrano sintomi di insonnia. Al contrario, i pazienti con depressione atipica tendono a essere letargici, affaticati, con iperfagia, ipersonnia e sono più  depressi durante la sera. In particolare,  l’iperattivazione dell’asse ipotalamo-epifisi sembra essere alla base sia dell’insonnia sia della depressione, con  possibili implicazioni terapeutiche di una certa rilevanza. Questo aspetto si correla al fatto che gli agonisti del  recettore delle benzodiazepine, essendo in grado di ridurre l’iperattivazione dell’asse  ipotala- moepifisi nell’insonnia, possono svolgere un  ruolo importante nella gestione sia dell’insonnia primaria sia dell’insonnia in comorbilità con depressione. È noto, inoltre, come insonnia e fatica cronica siano i più comuni sintomi residui nei pazienti depressi e aumentino significativamente il rischio di ricadute in episodi successivi di depressione.

L’insonnia si associa frequentemente anche al lavoro a turni nel disturbo definito “shift work sleep disorder”, che consiste in una serie di sintomi correlati sia all’insonnia sia all’eccessiva sonnolenza, con una riduzione dello stato di allerta  diurno; tali sintomi  si verificano come fenomeni transitori con stretto legame  agli orari  lavorativi, in questo caso,  notturni. Solitamente il paziente riferisce  riduzione della durata del sonno da 1 a 4 ore, soprattutto a carico  delle  fasi REM e S2. Il sonno viene percepito dal soggetto come non  soddisfacente, non  rigenerante e l’insonnia compare nonostante i tentativi del  paziente di otti- mizzare le condizioni del sonno.

L’apnea ostruttiva notturna rappresenta il più comune distur- bo respiratorio del sonno. Si tratta di un’interruzione completa del respiro, ripetitiva, della durata di almeno 10 secondi, causata dal collasso delle vie aeree superiori, più frequente durante le fasi del sonno REM.

La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno (Obstructive Sleep Apnea  Syndrome, OSAS) include  anche l’ipoapnea, una riduzione  di almeno il 50% del  flusso  respiratorio per  ostruzione incompleta delle vie aeree superiori.

L’OSAS e la sua  gravità si definiscono in base al numero di epi- sodi di apnea-ipoapnea per  ora  (Apnea-Hypopnea Index, AHI): un valore di AHI compreso tra  5 e 15 con  sonnolenza diurna indica una  OSAS lieve, tra 16 e 30 si parla  di OSAS moderata e se  maggiore di 30 di OSAS grave. L’indice di disturbo respir otorio (Respiratory Disturbance Index,  RDI) esprime il numero di apnee, ipoapnee e risvegli associati a sforzi respiratori per ora di sonno.

L’incidenza di OSAS negli adulti  è del 24% per  gli uomini  e del 9% per  le donne; aumenta con  l’avanzare dell’età, mostrando un picco attorno ai 65 anni  e, nelle donne, dopo la menopausa l’OSAS è dovuta soprattutto a ipertrofia adenotonsillare ed  è associata a enuresi, mal di testa, crescita rallentata, scarso rendimento scolastico e iperattività.

L’eziopatogenesi  dell’OSAS è  multifattoriale; probabilmente entrano in gioco  una  riduzione anatomica del diametro delle vie aeree superiori per  stenosi nasale, ipertrofia adenotonsillare, ispessimento del tessuto molle, retrusione mandibolare e cambiamenti nel controllo neurofisiologico della muscolatura orofaringea. Il continuo collasso delle  vie aeree superiori, a livello della faringe, e il conseguente soffocamento provocano ipossia e ipercapnia. Quest’ultima, in particolare, avrebbe un effetto eccitante sul sistema nervoso simpatico, che si evidenzia con una frammentazione del  sonno, ossia con frequenti risvegli.

I fattori di rischio per lo sviluppo di OSAS sono: obesità, in parti- colare  valutata in base alla circonferenza del collo (> 43 cm negli uomini; > 41 cm nelle donne); russamento; sostanze irritanti per  le mucose delle  vie aeree, per  esempio fumo  di sigaretta; ostruzione nasale tale da provocare una maggiore contrazione del diaframma; dismorfismi craniofacciali.

La diagnosi si basa su un’accurata anamnesi somministrando anche questionari specifici associata a un  esame obiettivo che permetta di rilevare l’indice di massa corporea (Body Mass Index, BMI), la circonferenza del collo e la classificazione di Mallampati. Sono  indicati, inoltre,  una  visita otorinolaringoiatrica e l’utilizzo dei dati PSG.

In presenza di OSAS, sonnolenza diurna, ipertensione e deficit cognitivi si dovrebbe consigliare al paziente:

di iniziare una  terapia volta a migliorare l’igiene del sonno; di ridurre o evitare, nelle ore serali, l’assunzione di bevande alcoliche, caffeina, fumo di sigaretta e farmaci sedativi  che possano deprimere il centro del respiro;

di diminuire, laddove necessario, il peso corporeo.

Il gold standard nel trattamento, soprattutto nei casi più gra- vi, è costituito dalla respirazione a pressione continua positiva (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP), introdotta già negli anni Ottanta. Tuttavia, il problema associato alla sua accettazione da parte del paziente non  è secondario, in quanto causa una riduzione dell’efficacia terapeutica.

Possono essere anche previsti  interventi chirurgici delle prime vie aeree come la uvulo-palato-faringoplastica, che  rimuove l’ugola e una parte del palato molle e rimodella i pilastri faringei laterali allargando, in questo modo, lo spazio retropalatale così come interventi di avanzamento maxillo-mandibolare o moderata o nei casi di OSAS grave quando la CPAP non è tollerata. Il paziente non  deve  presentare malattia parodontale, disfunzioni temporo-mandibolari e deve avere un numero adeguato di elementi dentari.

Vi sono due  categorie di apparecchi: quelli che trattengono la lingua in posizione  anteriorizzata  (Tongue-Retaining Device, TRD) e quelli che avanzano la mandibola (Mandibular Reposi- tioning Appliances, MRA).

I primi sono indicati nei pazienti con protesi totali o con problemi parodontali; sono dispositivi che non prevedono la rilevazio- ne delle impronte, costituiti  da materiale flessibile con una sor- ta di estroflessione che trattiene in avanti la lingua. I propulsori o protrusori mandibolari aumentano lo spazio delle  prime vie aeree, in particolare la dimensione laterale della regione velo- faringea, ossia quella  nella quale più frequentemente avviene il collasso. L’espansione laterale è, probabilmente, mediata dalle connessioni tessutali tra  le pareti laterali e il ramo della mandibola.

Questi dispositivi  allontanano la lingua  dalla  parte posteriore della faringe,  anteriorizzandola, avanzano l’osso ioide, aumentano la dimensione verticale e attivano così il muscolo genio- glosso, il quale favorisce un ulteriore avanzamento della lingua. Sollevano, inoltre, il palato molle, riducendo le vibrazioni al passaggio dell’aria responsabili del russamento.

A sua  volta, vi sono due  tipi di protrusori mandibolari:

con inserzione su una  sola arcata, tipo monoblocco;

a doppia arcata, che presentano connettori elastici o metallici che  consentono di incrementare l’avanzamento mandi- bolare e permettono i movimenti di lateralità della mandibola.

Si consiglia  un  avanzamento mandibolare del  50-60%  della protrusione massima. Il successo con questi dispositivi è dimo- strato quando il valore  di AHI scende a 5 eventi/ora e quando scompaiono il russamento e i sintomi  diurni.

Gli effetti indesiderati dei dispositivi intraorali, per lo più considerati poco  rilevanti da parte dei pazienti, sono:

eccessiva salivazione o secchezza della bocca;

dolore dentale;

irritazione gengivale;

alle volte, dolore in sede temporo-mandibolare.

Tali effetti  sono,  di solito, temporanei e, nell’arco di due  mesi, tendono a scomparire; i disturbi temporo-mandibolari,  in particolare, tendono a diminuire per poi scomparire dopo 6-12 mesi A lungo  termine il  paziente può  presentare un  cambiamento nell’occlusione come una diminuzione dell’overbite e dell’overjet, una retroinclinazione degli incisivi superiori e una vestibolarizzazione  degli incisivi inferiori, un morso aperto laterale. Sono possibili  anche alterazioni scheletriche quali una  postrotazione mandibolare e un aumento della dimensione verticale.

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