LA TIROIDITE AUTOIMMUNE

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La tiroidite autoimmune è un’infiam­mazione cronica della tiroide caratte­rizzata da:

  • insufficienza tiroidea di gravità varia­bile;
  • presenza di autoanticorpi circolanti.

Il Dr. Haraku Hashimoto (1881-1934) la descrisse per la prima volta nel 1912 in quattro donne in cui la tiroide era au­mentata di dimensioni e modificata in tessuto linfoide (struma linfomatoso).

► Epidemiologia

Colpisce da 4 a 20 volte più frequente­mente le femmine rispetto ai maschi; la frequenza aumenta con l’età dai 20 ai 60 anni e rappresenta la principale cau­

sa di ipotiroidismo nelle aree con suffi­ciente apporto di iodio.

► Eziopatogenesi

Il processo autoimmune alla base della tiroidite di Hashimoto è provocato dall’attivazione dei linfociti T-helper (CD4+) specifici per gli antigeni tiroi­dei; ne deriva un’attivazione dei linfo­citi B con produzione di anticorpi an- ti-tiroide.

Due diverse teorie razionalizzano i meccanismi in grado di provocare que­sto processo:

1 ) Un’infezione dovuta ad un virus o ad un batterio strutturato con proteine si­mili a quelle secrete dalla tiroide pro­voca espansione clonale dei linfociti specifici contro gli antigeni dei micror­ganismi etiologici, linfociti che cross reagiscono con le strutture proteiche della tiroide.

2) Il tireocita stesso presenta ai linfociti T-helper le proteine intracellulari sotto forma di autoantigeni.

Le celluleT attivate rilascerebbero-quin­di – INLy che favorisce e mantiene il processo autoimmune.

Tuttavia, la distruzione dei tireociti sem­bra dovuta in misura maggiore ai linfo­citi T citotossici (CD8+) attivati dai lin­fociti J-helper (CD4+) piuttosto che al­l’azione degli anticorpi.

Altro aspetto importante è rappresenta­to dai fattori predisponenti l’insorgen­za della tiroidite di Hashimoto, in par­ticolare dai fattori genetici.

I parenti di primo grado dei pazienti af­fetti da tiroidite di Hashimoto presenta­no anticorpi anti-tiroide in percentuale superiore al 50%.

– Nei pazienti con tiroidite di Hashimo­to è stata evidenziata l’associazione con Taplotipo HLA-DR5; nei pazienti con la variante atrofica è stata evidenziata l’as­sociazione con l’aplotipo HLA-DR3. Entrambi questi aplotipi rappresentano fattori di rischio per lo sviluppo della malattia.

Gli anticorpi anti-TG e gli anticorpi an- ti-TPO sono presenti in più dell’80% dei pazienti Hashimoto.

Gli anticorpi anti-TR sono anch’essi importanti per definire l’evoluzione della malattia.

Altri fattori predisponenti importanti so­no l’elevato apporto di iodio alimenta­re o iatrogeno e l’assunzione di farma­ci come il Litio o l’INFa.

    • Elevati livelli circolanti di anticorpi anti-TPO (95% dei casi) e di anticorpi anti-TG (50-60% dei casi).
    • La contemporanea presenza di eleva­ti livelli di anticorpi anti-TPO e di ipo- tiroidismo subclinico è elemento forte­mente predisponente la successiva evo­luzione verso l’ipotiroidismo concla­mato.
    • Determinazione di FT3, FT4, TSH.
    • I pazienti asintomatici presentano li­velli normali di FT3, FT4 e TSH; quan­do evolvono verso l’ipotiroidismo dimi­nuiscono i valori di FT3 e di FT4 ed au­La tiroidite di Hashimoto, come la maggior parte delle malattie autoim­muni, può associarsi ad altre malattie autoimmuni quali il morbo di Addison, il diabete mellito insulino-dipendente, l’ipoparatiroidismo idiopatico, l’anemia perniciosa, la miastenia grave, la vitili­gine, il LES, la sindrome di Sjògren e l’artrite reumatoide.
      • Sintomatologia

      La forma classica presenta:

      • sintomatologia variabile
      • gozzo in genere di piccole dimensioni
      • senso di oppressione in regione ante­riore del collo
      • linfoadenopatia latero-cervicale (fre­quente)
      • compressione tracheale e/o esofagea (rare).

      La tiroidite di Hashimoto può anche manifestarsi come tireotossicosi, ed in questo caso è definita Hashitossicosi.

      E caratterizzata da un quadro clinico di ipertiroidismo, dovuto alla comparsa in circolo di anticorpi stimolanti il recetto­re del TSH. È di breve durata, evolve in genere verso la remissione spontanea e con il tempo verso l’ipotiroidismo.

      • Diagnosi

      Il sospetto clinico di tiroidite di Hashi­moto deve essere confermato da: menta il valore del TSH.

    • Ecografia tiroidea: evidenzia una ti­roide di dimensioni aumentate (varian­te ipertrofica) o ridotte (variante atrofi­ca), ma con un parenchima ghiandola­re ipoecogeno e finemente disomoge­neo.
    • Esame citologico mediante agoaspi­rato guidato ecograficamente: viene eseguito qualora siano presenti noduli sospetti ed evidenzia la presenza di lin­fociti e plasmacellule con riduzione di cellule e strutture follicolari.
      • Captazione del radioiodio con Iodio 123 o 131 e scintigrafia tiroidea: gene­ralmente mostra quadri aspecifici.
      • Viene effettuata in genere per diffe­renziare la tiroidite di Hashimoto dalla malattia di Basedow-Graves durante la fase tireotossica: nella tiroidite di Has­himoto si evidenziano bassi valori di captazione del radioisotopo.
      • Dosaggio degli anticorpi tireostimo- lanti ed anti-recettore del TSH: mostra valori elevati in presenza di una fase transitoria di ipertiroidismo.

      ► Terapia convenzionale

      È in relazione:

      • alla funzionalità tiroidea al momento della diagnosi;
      • alla presenza ed alle dimensioni del gozzo.

      In ogni caso, poiché la malattia evolve comunque verso l’ipotiroidismo, anche nei pazienti in fase di ipotiroidismo subclinico è ormai prassi consolidata prescrivere la terapia tiroidea sostituti­va.

      Si somministrano per sempre

      • L-T4 al dosaggio giornaliero di 75-150 microgrammi oppure
      • una terapia combinata L-T4 eTriiodo- tironina sodica al dosaggio di 19-74 mi- crogrammi/die di L-T4 + 5-21 micro- grammi/die di Triiodotironina sodica, in relazione alla gravità dell’ipotiroidismo e all’età del paziente.

      -Tutti i trattati di Endocrinologia indi­cano che nella terapia della tiroidite di Hashimoto la determinazione del tito­lo relativo agli anticorpi anti-TG e anti- TPO è indipendente dal raggiungimen­

      to dell’eutiroidismo indotto dal farma­co utilizzato.

      Questo, infatti, non è in grado di modi­ficare il titolo degli anticorpi: quindi, è necessario informare il paziente che le variazioni del suddetto titolo durante la terapia non hanno alcun significato cli­nico poiché non indicano la funziona­lità tiroidea, ma l’entità del processo au­toimmune.

      – Si ricorda che nella terapia della tiroi­dite di Hashimoto non vanno in alcun caso impiegati steroidi con intento anti­flogistico non solo perché compieta- mente inefficaci sull’evoluzione e sulla prognosi della malattia, ma anche per­ché dannosi per i loro effetti collaterali.

      Nella Hashitossicosi, la terapia si basa sulla somministrazione di Propiltioura- cile (PTU), 50-150 mg/die o di Metima- zolo (MMI), 5-15 mg/die, inizialmente alla dose di una compressa ogni 6-8 ore. Si diminuisce il dosaggio in rela­zione ai valori di FT4 e di TSH.

      Si deve raggiungere la dose di mante­nimento in 1 -2 mesi, proseguendo la te­rapia fino a quando i valori di TSH e di anticorpi anti-TRH non si siano norma- lizzati.

      La terapia chirurgica deve essere valu­tata solo nei casi in cui si è in presenza di un gozzo voluminoso e fenomeni di disfagia e/o compressione o quando si sospetti una neoplasia.

      ► Controlli

      Il controllo si basa sull’esame clinico, sulla determinazione di FT3, FT4, TSH, anticorpi anti-TG, anticorpi anti-TPO e sull’esecuzione di un’ecografia ogni sei mesi.

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