L’esostosi dei mascellari in combinazione con impianti osteointegrati

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Primo caso

Una donna di 51 anni, caucasica si presentava all’osservazione con due tumefazioni bilaterali nella zona vesti­bolare del mascellare superiore, in zona premolare. Gli impianti erano stati posizionati in tali sedi circa 5 anni prima, in siti postestrattivi, subito dopo l’avulsione di denti parodontalmente compromessi, senza elevazione del lembo. La protesi con ritenzione a vite era stata posizionata cinque mesi dopo l’inserimento degli impianti, ai quali era direttamente collegata senza l’ap­plicazione di abutment transmucosi. Le lesioni erano state inizialmente notate circa 12 mesi dopo l’inseri­mento degli impianti e 7 mesi dopo l’applicazione della protesi definitiva; rimanevano asintomatiehe, sebbene aumentassero progressivamente di volume. All’esame clinico le lesioni apparivano ricoperte da mucosa nor­male, di consistenza dura, ciascuna lunga circa 2 cm e con un’altezza di circa 0,7 cm. L’esame radiogra­fico consisteva nella panoramica e nella TAC odontoia­trica (tomografia volumetrica locale; Aquitoo, Morita, Giappone). Le immagini CT odontoiatriche erano con­frontabili poiché erano acquisite tramite la stessa appa­recchiatura ed erano gestite in formato digitale in modo da essere orientate tridimensionalmente lungo l’asse lungo degli impianti e perpendicolarmente alla tangen­te della curva dell’arcata dentaria. Si notavano la pro­gressiva espansione della placca corticale e l’aumentata densità ossea. La lesione del lato destro veniva rimossa chirurgicamente e sottoposta ad esame istopatologico, che ha rivelato osso compatto maturo con una quantità limitata di midollo osseo fibroadiposo e la presenza di poche cellule infiammatorie croniche sparse. La diagnosi finale era di esostosi.

Secondo caso

Una paziente di 63 anni, caucasica, giungeva all’osser­vazione lamentando tumefazione dei tessuti duri sul lato palatale del mascellare anteriore, insorta da circa un anno. La tumefazione era localizzata nelle adiacen­ze dell’impianto posizionato due anni prima nell’area dell’incisivo centrale di sinistra. Le procedure chirurgi­che e protesiche erano le stesse già descritte nel primo caso clinico, e comprendevano il posizionamento di un impianto immediato all’interno del sito di estrazione con tecnica flapless, seguito da protesi ceramometallica splintata cross-areh con ritenzione a vite. In consi­derazione della stabilizzazione interarcata degli otto impianti a supporto della protesi fissa, la possibilità di sovraccarico occlusale nell’area del mascellare anterio­re non è rilevante.

La lesione asintomatica era coperta da mucosa norma­le e aveva un diametro massimo di 1 cm e un’altezza di 0,5 cm. È stata effettuata diagnosi di esostosi.

Terzo caso

Un paziente di 54 anni notava un gonfiore, di recente insorgenza, nella mandibola posteriore destra, ricoperto da mucosa normale ed asintomatico, con diametro mas­simo di 1 cm e altezza di 0,5 cm. La tumefazione era localizzata all’osso corticale vestibolare della mandibola di destra in zona molare, dove circa due anni prima era­no stati posizionati degli impianti. La tecnica chirurgica in questo caso era diversa da quella utilizzata nei due casi precedenti. Due impianti della lunghezza di 10 mm erano stati posizionati subito dopo l’avulsione del 46, molare fratturato e trattato endodonticamente, elevan­do un lembo a tutto spessore. Il lembo è stato sollevato una seconda volta nella successiva fase chirurgica per scoprire gli impianti. Le procedure protesiche seguenti erano come quelle descritte nei casi precedenti. Il fatto che fossero stati utilizzati due impianti per sostituire funzionalmente il molare in un’arcata con tutti i denti presenti riduceva la possibilità di carico eccessivo. Anche in questo caso la diagnosi era di esostosi.

DISCUSSIONE

Le esostosi sono lesioni relativamente comuni, che si suppone si sviluppino in seguito ad influenze genetiche ed ambientali. Di solito intervengono fattori irri­tativi locali, come un innesto gengivale o il pilastro di un ponte, specialmente in casi di esostosi solitarie, che si sviluppano solitamente negli adulti. Anche irri­tazioni lievi possono causare l’attività osteoblastica del periostio e dare origine a neoformazione ossea a livello della corticale ossea. Le conseguenze cliniche dell’atti­vazione del periostio e la conseguente deposizione ossea sono rappresentate dall’espansione della corticale e dallo sviluppo di tumefazione dei tessuti duri che si presenta come una esostosi. Nei casi illustrati la causa più probabile della tumefazione dei tessuti duri era la reazione del periostio concomitante al posizionamento di impianti, un abbinamento non riferito in precedenza. La superficie interna del periostio contiene cellule mesenchimali pluripotenti che, sotto l’influenza dei fat­tori di crescita e altre molecole, possono differenziarsi in osteoblasti. Questa capacità osteogenetica del perio­stio ha risvolti importanti nella fisiologia ossea e detie­ne un ruolo importante nel processo di guarigione e di rimodellamento delle superfici ossee. Inoltre, la rea­zione del periostio può accompagnarsi a diverse condi­zioni patologiche, da quelle di tipo reattivo (come il trauma localizzato) alle infezioni (come l’osteomielite). Le neoplasie benigne (come l’emangioma) o maligne (come l’osteosarcoma, il condrosarcoma ed il sarcoma di Ewing) possono attivare il periostio, determi­nando il caratteristico quadro radiografico di reazione ossea del periostio (cioè schema a raggiera del l’osteosar­coma o l’aspetto a buccia di cipolla del sarcoma di Ewing). Nonostante queste cause, clinicamente significative e talvolta anche patologiche, dell’attivazio­ne del periostio, l’attività osteoblastica di quest’ultimo è stata descritta anche in presenza di condizioni infiam­matorie lievi, come nel caso dell’osteomielite di Garré (od osteomielite con periosteite proliferativa), general­mente attribuite a infiammazione periapicale o paro- dontale senza una componente osteomielitica infraos- sea significativa. È più interessante notare che sono stati descritti casi di periosteite proliferativa in assenza di una causa palese di infiammazione, talvolta in aree in stretta vicinanza a un elemento non erotto. Sulla base di queste osservazioni, si può dedurre che il posizionamento di impianti dentali può anche servire come stimolo lieve in grado di indurre l’attività osteo­genetica del periostio adiacente. È importante notare che tutti i casi presentati coinvolgono impianti poste­strattivi immediati in sede di elementi parodontalmente compromessi. Nei due casi mascellari il posizionamento chirurgico è stato effettuato senza l’elevazione del lem­bo. Ancora non è accertato se vi sia una correlazione tra le variazioni nella tecnica chirurgica utilizzata per il posizionamento degli impianti ed il rischio di attivazio­ne del periostio e la conseguente formazione dell’eso­stosi. Il meccanismo attraverso il quale il posizionamen­to di un impianto dentale possa dare luogo all’attivazio­ne del periostio non è stato chiarito. I difetti del proces­so di integrazione degli impianti endossei sono stati definiti come eventi non comuni, che possono essere reversibili o meno e che conducono al fallimento impiantare. Wiskott et al. hanno classificato questi difetti in quattro categorie:

Infezioni, come perimplantite, focolai di infezione infraossea;

  • lesioni transitorie;
  • lesioni correlate a carichi occlusali eccessivi;
  • difetti del processo di guarigione.

Le lesioni periapicali degli impianti sono state caratte­rizzate come disordini dell’area circostante l’apice di un impianto orale, con eziologia multifattoriale come dan­no vascolare o ischemia, surriscaldamento dell’osso durante la preparazione del sito o contaminazione del­la superficie impiantare. Tali lesioni periapicali provocate dagli impianti possono evolversi in casi più diffusi e clinicamente significativi di osteomielite, cau­sa ben nota di reazione del periostio. Però in nessuno dei casi qui presentati sono state riscontate lesioni periapicali e/o osteomielite. D’altro canto, si può ipotizzare che i difetti e/o le lesioni di media gravità e/o di natura transitoria riconducibili agli impianti orali possano non essere sufficienti a determinare lesioni infraossee rilevabili o causare il fallimento impiantare, ma potrebbero agire da stimolo per l’attivazione del periostio attraverso l’induzione di eventi molecolari di rilievo. In considerazione di ciò è interessante il fatto che altre lesioni che si ipotizza abbiano origine dal periostio, come il granuloma periferico a cellule gigan­ti, siano state associate agli impianti orali (16-18).

CONCLUSIONI

I casi clinici qui riportati evidenziano la possibilità, mai descritta prima, di formazione di esostosi in aree dei mascellari in cui si trovano impianti orali. In base alle caratteristiche cliniche e alla progressione delle esosto­si nei casi presentati, sembrerebbe che queste lesioni siano asintomatiche e tendenzialmente non dolorose, e possono mostrare una lenta ma progressiva crescita. Si consiglia l’osservazione, la registrazione e la pubblica­zione di casi simili al fine di definire meglio le caratte­ristiche cliniche, l’esatta natura e l’eziopatogenesi di questa patologia. Fattori quali il profilo demografico e l’anamnesi medica dei pazienti, il decorso clinico dei siti edentuli, il materiale e il tipo di impianto utilizzati, la tecnica chirurgica e le possibili correlazioni a fattori occlusali possono essere ricondotti allo sviluppo di eso­stosi abbinate a impianti dentali e necessitano di ulte­riori analisi. Inoltre, lo studio dell’attivazione del perio­stio in seguito al posizionamento di impianti può con­tribuire alla comprensione delle interazioni tra le modi­fiche indotte dagli impianti nel microambiente orale e l’induzione di attività osteogenetica.

 

 

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